Peroxidează penisul

Concluzie Abstract Disfuncția erectilă ED este foarte răspândită în diabetul zaharat. Mecanismele fiziopatologice care stau la baza ED-ului asociat diabetului se datorează în mare parte disfuncției endoteliale, care se referă funcțional la incapacitatea endoteliului de a produce mesageri vasorelaxing și de a menține vasodilatația și homeostazia vasculară.

Mecanismele precise care duc la disfuncția endotelială în vasculatura diabetică, inclusiv penisul, nu sunt încă pe deplin înțelese. Având în vedere progresele recente în domeniul biologiei vasculare și diabetului, accentul din această revizuire este pus pe mecanismele disfuncției endoteliale induse de hiperglicemie în fiziopatologia ED-ului asociat diabetului.

Introducere Disfuncția erectilă ED este incapacitatea constantă de a realiza și menține erecția penisului suficientă pentru relații sexuale adecvate. Este o afecțiune prevalentă care afectează peste de milioane de bărbați din întreaga lume, inclusiv de milioane de bărbați din SUA și se prevede că se va peroxidează penisul în următorii 20 de ani.

Andrositol, Infertilitate masculina - madlenenailbar.ro

Cauzele organice ale ED includ modificări hormonale, deteriorarea aportului nervului penisului, influxul arterial al penisului, disfuncția veno-ocluzivă corporală sau tulburări de ton corporal. ED este predominant o boală vasculară. O varietate de afecțiuni cronice care implică afecțiuni vasculare, precum diabetul, îmbătrânirea, hipercolesterolemia, hipertensiunea, stilul de viață sedentar și fumatul de țigară sunt asociate cu afectarea funcției vasculare a penisului și caracterizează ED vasculogenă la bărbați.

De fapt, ED este considerată a fi o manifestare timpurie a disfuncției endoteliale sistemice. Pe baza estimărilor Organizației Mondiale a Sănătății, se crede că de milioane de oameni la nivel mondial au diabet, iar această cifră se așteaptă să se dubleze până peroxidează penisul anul Tulburările metabolice asociate diabetului includ hiperglicemia, excesul de acizi grași liberi și rezistența la insulină.

Boala hepatică alcoolică  sau prescurtat BHA este una din cele mai actuale probleme din peroxidează penisul hematologiei. Afecţiunea include steatoza hepatică, ciroza şi hepatita alcoolică. Din toate produsele, pe care omul le consumă în alimentaţie, anume alcoolul atacă cel mai des ficatul. Dereglarea este cauzată de consumul zilnic a 40 — 60 grame de etanol timp de 10 ani.

Cu toate acestea, un aspect unificator probabil asociat într-o oarecare măsură cu toți acești factori este disfuncția endotelială.

Mecanismele patogene ale disfuncției endoteliale asociate diabetului în vasculatură, inclusiv patul vascular al penisului, sunt incomplet înțelese. Aceste mecanisme nu se exclud reciproc și mai multe mecanisme pot funcționa simultan.

Mecanismele cele mai bine caracterizate asociate cu disfuncția endotelială în vasculatura diabetică, inclusiv penisul sunt cauzate de hiperglicemie.

Acizii grași liberi liberi, observați frecvent la pacienții cu rezistență la insulină, induc, de asemenea, disfuncția endotelială prin activarea proteinei peroxidează penisul C PKCcreșterea producției de specii reactive de oxigen ROScreșterea trigliceridelor și LDL și scăderea nivelului HDL revizuit în Creager și colab.

Astfel, această revizuire se referă în special peroxidează penisul efectele hiperglicemice asupra funcției endoteliale, cu accent pe mecanismele moleculare cunoscute în acest context patofiziologic în vasculatura diabetică. Vă prezentăm mai multe mecanisme, care au fost descrise direct în penisul diabetic.

Cu toate acestea, includem, de asemenea, descrieri scurte ale mecanismelor care funcționează pe site-urile extragenitale, surprinzând relevanța lor probabilă pentru disfuncția endotelială în ED diabetic. Acest peroxidează penisul se extinde pe larg din studii care folosesc modele animale, în recunoașterea faptului că o mare parte din înțelegerea actuală a acestor zone a rezultat în principal din astfel de studii.

Sintaza endotelială Scăderea relaxării țesutului cavernos la pacienții diabetici cu ED și animale diabetice experimentale este asociată cu o lipsă de biodisponibilitate de NU.

Modificările activității eNOS ca răspuns la hiperglicemie pot rezulta din disponibilitatea scăzută a cofactorilor sau a substratului L -arginină, anomalii ale fosforilării eNOS, interacțiunea anormală a proteinelor regulatoare eNOS și decuplarea eNOS. Unele dintre aceste mecanisme pot reduce cooperativ biodisponibilitatea NU.

Acest efect este mediat de o creștere a formării cGMP. Cu toate acestea, mai multe studii la penisul diabetic, 11, 18 și un peroxidează penisul din ce în ce mai mare de studii în paturi vasculare diabetice nonpenile 19 nu au arătat modificări sau creșterea expresiei proteice a eNOS în loc de scăderea acestuia, în ciuda diminuării producției de NO. Aceste descoperiri peroxidează penisul sub semnul întrebării noțiunea de scădere a expresiei eNOS în disfuncția endotelială în diabet.

Mecanismele de semnalizare care duc la creșterea peroxidează penisul eNOS în țesuturile vasculare diabetice nu sunt în mare măsură necunoscute, dar pot fi datorate decuplarea eNOS. Ca peroxidează penisul la stresul oxidativ, decuplarea eNOS are ca rezultat o enzimă reglementată, care apoi produce anion superoxid în loc de NO.

Administrarea orală de L -arginină la iepurii și șobolanii diabetici crește relaxarea neurogenă și dependentă de endoteliu a țesutului cavernos prin îmbunătățirea biosintezei peroxidează penisul NO. Arginaza este o enzimă care catalizează hidroliza L -argininei până la L-ornitină și uree, concurând astfel cu NOS pentru același substrat.

Atât izoformele arginazei, tipul hepatic arginază Icât și tipul extrahepatic arginază II sunt prezente în corpul cavernosum. BH 4 stabilizează forma dimerică activă a eNOS, facilitează transferul de electroni din domeniul reductazei în domeniul oxigenazei NOS, crește legarea L -argininei și menține grupa protetică heme în forma sa redox activă. S-a demonstrat recent că fosforilarea eNOS secrete de mărire a penisului Ser are un rol indispensabil în erecția penisului.

Semnalizarea PKC a fost în mod obișnuit acceptată pentru a promova fosforilarea eNOS la Thr și defosforilarea la Ser, reducând activitatea enzimei. Acest lucru a fost atribuit fluxului crescut de glucoză pe calea hexosaminei și formarea de N- acetilglucozamină O-GlcNAc.

În celulele endoteliale coronariene aortice bovine și umane, aortele izolate de la animalele diabetice și plăcile carotide de la pacienții diabetici, activitatea eNOS bazală este inhibată de hiperglicemie prin modificarea GlCNAc legată de O a eNOS, care scade reciproc fosforilarea Ser Modificarea O-GlcNAc a eNOS împiedică activarea enzimei prin fosforilare la Ser, ca răspuns la stimulii de stres la forfecare fluidă și la semnalizarea factorului de creștere endotelială vasculară VEGF în paralel cu scăderea capacității erectile la șobolani diabetici induși de aloxan.

Interesant este că, în fazele incipiente ale expunerii ridicate la glucoză, activitatea eNOS este crescută în celulele endoteliale ale venei ombilicale umane prin creșterea peroxidează penisul sale cu Hsp90 și recrutarea Akt-ului activat.

În stadiile ulterioare ale expunerii ridicate la glucoză, interacțiunea proteică dintre eNOS și Hsp90 și recrutarea Akt activat sunt reglementate în jos, ceea ce duce la dereglarea eNOS și a apoptozei îmbunătățite. S-a raportat că penisul șobolanului diabetic conține o expresie scăzută a caolininei-1 în comparație cu cea a șobolanului nondiabetic.

În starea necompletată, electronii care circulă în mod normal din domeniul reductazei unei subunități către domeniul oxigenazei celeilalte subunități sunt deviați către oxigen molecular, mai degrabă decât spre L-arginină. Mecanismul care stă la baza decuplării eNOS este obiectul unei investigații intense.

Disfuncția erectilă severă – Implant de penis

Decuplarea eNOS și abundența redusă a formei dimerice active a eNOS a fost erecție slabă și fără ejaculare în penisul șobolanilor în vârstă, comparativ cu penisul de șobolan adult-tânăr Musicki și colab. Cu toate acestea, niciun studiu nu a peroxidează penisul dacă decuplarea eNOS contribuie la ED asociate cu diabetul.

Stresul oxidativ Dezechilibrul dintre producția și eliminarea ROS, o afecțiune cunoscută sub denumirea de stres oxidativ, are un rol important în dezvoltarea disfuncției endoteliale asociate cu afecțiuni vasculare sistemice precum diabetul, îmbătrânirea, hipertensiunea arterială și hipercolesterolemia. Hiperglicemia activează direct stresul oxidativ, care poate afecta funcția endotelială prin afectarea funcției eNOS, activitatea citokinei proinflamatorii, eliberarea factorului de creștere și contractilitatea musculară netedă.

Țesutul penisului de la bărbații diabetici cu șobolan diabetic indus de ED și streptozotocină conține niveluri mai mici de nitrați și nitriți, 56 niveluri superioare de superoxid, 57 și niveluri mai mari de malondialdehidă, 56, 58, 59 un produs de peroxidare lipidică, comparativ cu țesutul penisului din pacienți cu ED peroxidează penisul și animale nondiabetice.

Introducere

Inhibarea proteinei kinaza activată mitogen p38 MAPK corectează parțial relaxarea neurostimulată și dependentă de endoteliu a benzilor cavernoase ale corpului mouse-ului diabetic. Vitamina E, selenatul de sodiu, 63, 64 acid ascorbic, 65 alfa-lipoic acid și acid gamma-linolenic, 66 și melatonina 56, 58 restabilesc funcția neuronală și endotelială în corpul cavernos.

Sfatul farmacistului PCFarm.

SOD și trientinul chelator metalic îmbunătățesc, de asemenea, relaxarea corpusului cavernos diabetic. NAD P H oxidase NAD P H oxidasele sunt considerate a fi principalele enzime responsabile de producerea superoxidului în vasculatură în boli precum diabetul, ateroscleroza și hipertensiunea. NAD P H oxidază este un sistem de transport de electroni inductibil prezent în celulele endoteliale, celulele musculare netede, fibroblastele și celulele mononucleare fagocitice, iar această enzimă generează superoxid peroxidează penisul asamblarea unui complex proteic multisubunitar folosind NADH peroxidează penisul NADPH ca substrat.

Lanțul de transport de electroni mitocondriali Supraproducția de superoxid indusă de hiperglicemie de către lanțul de transport al electronilor mitocondrial declanșează mai multe căi implicate în patogeneza complicațiilor diabetice.

Raspunsuri 1 Mariu Rotaru cu 7 ani in urma Aceasi problema am avut-o si eu.

Acestea includ activarea PKC și trecerea metabolismului glucozei de la calea glicolitică la forme minore ale metabolismului glucozei, cum ar fi căile aldoz reductazei, hexosaminei și a produselor finale de glicare AGE. Creșterea căii de poliol indusă de hiperglicemie a fost demonstrată la penisul animalelor diabetice.

La șobolanii diabetici induși de streptozotocină, inhibitor de aldoză reductază, care inhibă conversia glucozei în sorbitolul alcoolului zahăr, previne o scădere a vasorelaxării neurogenice dependente de endoteliu peroxidează penisul neurogenă a corpului cavernosum.

Corpora cavernosa de șobolan conține PKC αβγɛδη și ι. Factorii de relaxare independenți de endoteliu Celulele endoteliale eliberează alte vasodilatatoare în afară de NO, inclusiv prostaciclină și factorul hiperpolarizant derivat de endoteliu EDHF. Prostaciclină, sintetizată atât de endoteliu cât și de mușchiul neted, este implicată peroxidează penisul relaxarea musculară netedă mediată de cAMP.

Peroxidul poate scădea producția de prostaciclină prin nitrația de tirozină a prostaciclinei sintazei. Scăderea producției de prostacicină poate contribui la disfuncția endotelială a penisului diabetic. În corpus cavernosum de iepuri diabetici induși de aloxan 90 și șobolani diabetici induși de streptozotocină, 91 producția de NO și prostaciclină este scăzută în paralel cu scăderea activității adenilil-ciclazei.

Cu toate acestea, rolul și mecanismul exact al producției de prostaciclină afectată în ED diabetic nu sunt încă înțelese pe deplin. Există controverse considerabile în ceea ce privește identitatea și mecanismul de acțiune al EDHF, inclusiv dacă este un factor difuzibil sau reflectă hiperpolarizarea transferată de la peroxidează penisul la mușchii netezi subiacenți prin joncțiuni. Se crede că hiperpolarizarea membranei celulare netede prin EDHF implică preponderent activarea canalelor de potasiu dependente de calciu.

Vasodilatația mediată de EDHF în vasele de rezistență este afectată într-o gamă de paturi vasculare într-o serie de modele animale de tip 1 și diabet de tip 2 analizate în Bryan și colab.

Aceste descoperiri sugerează că modificările activității EDHF în vasele de sânge cu rezistență mică peroxidează penisul contribui semnificativ la complicații microvasculare asociate cu diabetul. Arterele de rezistență la penis de la pacienții diabetici cu ED prezintă o scădere a relaxării dependente peroxidează penisul endoteliu mediată de EDHF în comparație cu cea a bărbaților peroxidează penisul cu ED.

Rho-kinasa activată de RhoA izoforme α și β fosforilează și inhibă reglarea miosinei fosfatazei țintă subunitatea 1 a fosfatazei cu lanț ușor de miozină la Thr și inhibă activitatea sa, promovând contracția musculară netedă.

In experimental diabetes, penile smooth muscle RhoA and Rho-kinase β expressions are increased, contributing to increased tissue contraction in response to endothelin. Concluzie Impairment of endothelial function is established as a major cause of diabetes-associated ED. Endothelial dysfunction results from impaired vasorelaxation, heightened vasoconstriction, increased production of free radicals, and actions of other mechanisms that promote endothelial injury.

Figure 1 summarizes some of the discussed molecular pathways activated by hyperglycemia which lead to endothelial dysfunction. While many of these pathways are less well described in the penis than in the general vasculature, it is conceivable that they operate consistently in diseased vascular beds.

Nonetheless, the exact mechanisms of endothelial dysfunction in the diabetic penis warrant further investigations. Strategies for restoring endothelial function in the diabetic penis may have important therapeutic implications for ED associated with diabetic, as well as nondiabetic vascular disease states.

Mechanisms of endothelial dysfunction in diabetes-associated ED. Imagine completă Derangements peroxidează penisul growth factors and cytokines such as VEGF, basic fibroblast peroxidează penisul factor, insulin-like growth peroxidează penisul and its binding proteins, and transforming growth factor- β may induce endothelial dysfunction and ED in the setting of diabetes.

Endocrine disorders such as low testosterone and changes in hormone receptors may also be associated with diabetes-associated ED. Alegerea Editorului.